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“修复”人体葡萄糖传感器：播种糖尿病治疗的
作者:网站采编关键词:
摘要：多扎格列艾汀单药或联合二甲双胍，带来了治疗糖尿病的希望之光。 因为“发现葡萄糖激酶（Glucokinase, GK）作为血糖调节的传感器，感受葡萄糖浓度，调节胰腺中β细胞的胰岛素分泌水
多扎格列艾汀单药或联合二甲双胍，带来了治疗糖尿病的希望之光。
因为“发现葡萄糖激酶（Glucokinase, GK）作为血糖调节的传感器，感受葡萄糖浓度，调节胰腺中β细胞的胰岛素分泌水平，以及参与进入III期研究的创新GKA*研发的杰出成就“，2020年的内分泌学界的诺贝尔奖Rolf Luft Award颁发给了宾夕法尼亚大学的Franz Matschinsky教授。这一大奖的获得，充分肯定了Franz Matschinsky教授提出的关于“调控人类胰岛细胞和其他组织中的葡萄糖激酶（GK），可纠正2型糖尿病中的代谢缺陷”的理论。
(*注：为华领医药的多扎格列艾汀Dorzagliatin）
葡萄糖激酶（GK）损伤：
血糖失衡的重要“推手”
人体对葡萄糖的摄取和利用是一个复杂又精妙的过程，在这个过程中，一种独特的功能蛋白——己糖激酶（HK）发挥着重要的作用。其中己糖激酶家族中唯一可以作为葡萄糖传感器的葡萄糖激酶（GK），又称己糖激酶IV（HK-IV）——在人体血糖稳态调节中扮演关键角色。围绕葡萄糖激酶（GK）在血糖稳态调节中的作用，复旦大学附属中山医院李小英教授的精彩论述徐徐展开。
葡萄糖激酶（GK）主要分布在胰岛、肝脏和肠道等部位，起着葡萄糖传感器的功能，其激活由葡萄糖浓度来决定，进而通过调节控糖激素，即胰岛素和胰高糖素的分泌，以及糖原合成，来维持葡萄糖稳态1。多个器官中的葡萄糖激酶（GK）联手进行血糖调控：血糖过高时，胰岛β细胞中葡萄糖激酶（GK）活性增加，调节胰岛素适时适量的分泌；肝细胞中葡萄糖激酶（GK）活性增加，促进肝糖原合成；同时α细胞中葡萄糖激酶（GK）活性增强，抑制胰高糖素释放；反过来，血糖过低时，α细胞中葡萄糖激酶（GK）活性下降，启动胰高糖素及时分泌，使血糖上升至生理目标范围。在肠道内L细胞 中，随着葡萄糖水平增加，葡萄糖激酶（GK）激活启动胰高糖素样肽-1（GLP-1）分泌，GLP-1又可进一步促进β细胞的葡萄糖激酶（GK）活性，同时促进胰岛素分泌增加。就是这样，葡萄糖激酶（GK）作为葡萄糖传感器，将血糖水平控制在4~6.5mmol/L的目标区间内，维持人体的血糖稳态2（图1）。李小英教授作了个形象的比喻：这就类似于智能空调中传感器对温度的感知和传递功能，让智能空调设定一个舒适的温度范围。
葡萄糖激酶（GK）在人体血糖稳态调控系统中起核心作用，其受损将导致葡萄糖稳态失衡，是血糖升高的重要“推手”。研究表明，T2DM患者胰岛和肝脏葡萄糖激酶(GK)表达严重降低3,4，而且肝脏葡萄糖激酶（GK）活性显著下降5,6，造成稳态调控系统对血糖变化的敏感性降低，因此血糖大幅波动，稳态失控。
“赋能”葡萄糖激酶（GK）：
播种恢复血糖稳态的希望
葡萄糖激酶激活剂（GKA）可与活性构象葡萄糖激酶（GK）结合，血糖依赖性地调节葡萄糖激酶（GK）返回到非活性构象，提高对葡萄糖的敏感性7。葡萄糖激酶（GK）“赋能”后，就有了恢复血糖稳态的希望。
南京大学医学院附属鼓楼医院朱大龙教授介绍说，全球目前有5个葡萄糖激酶激活剂（GKA）在研发过程中，其中华领医药多扎格列艾汀（Dorzagliatin）是目前唯一已进入且完成Ⅲ期临床研究的葡萄糖激酶激活剂（GKA）。值得一提的是，多扎格列艾汀（Dorzagliatin）是全球首创的葡萄糖激酶双重激活剂，化学结构独特，提高激酶催化效率，保持激酶葡萄糖浓度依赖，且能同时作用于胰岛和肝脏，修复T2DM患者受损的葡萄糖传感器功能。同时，它的药代动力学参数优异，在5-200mg剂量区间，显示明确的剂量和血中暴露量线性关系，吸收代谢分布排泄性质支持与广泛的口服降糖药物联合使用，并没有种族差异8。
文章来源：《医疗装备》 网址: http://www.ylzbzz.cn/zonghexinwen/2021/0629/1911.html
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